Стул по типу ректального плевка характерен для. Дизентерия симптомы. Дизентерия: симптомы у детей, взрослых, лечение, пути заражения

длительным бактерионосительством и высокой летальностью. Шигеллез Зонне нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащения стула. В первые дни заболевания стул имеет каловый характер, жидкий, зеленый или темнокоричневый с примесью слизи или прожилками крови. В последующие дни стул теряет каловый характер, принимает вид «ректального плевка» (скудный, слизистый, иногда с примесью крови в виде точек или прожилок).

Характерно спастическое состояние толстого кишечника (особенно сигмовидной кишки), тенезмы, податливость или зияние ануса, выпадение слизистой прямой кишки. Объективно отмечается сухость и обложенность языка, живот втянут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки,

дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.

Легкая форма шигеллеза характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура, снижение аппетита, небольшая вялость). Стул до 8 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный с примесью небольшого количества слизи. Пальпируется уплотненная сигмовидная кишка.

При среднетяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации выражены умеренно (повышение температуры тела до 39 °С в течение 2-3

дней, головная боль, снижение аппетита, возможна рвота). Беспокоят схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул учащается до 15 раз в сутки,

быстро теряет каловый характер, содержит большое количество мутной слизи, зелени, прожилки крови. Сигмовидная кишка спазмирована.

Определяется податливость или зияние ануса.

Тяжелая форма заболевания характеризуется быстрым развитием токсикоза (температура тела 39,5 °С и выше, многократная рвота, возможны судороги). Отмечается нарушение функции жизненно важных органов и систем. Стул до 40-60 раз, скудный, без каловых масс, по типу «ректального плевка». Отмечаются схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы.

Анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. При токсической форме – гиперили гипотермия, судороги, потеря сознания,

снижение сердечно-сосудистой деятельности, кома.

Дети раннего возраста болеют дизентерией редко. В случае ее развития патологический процесс распространяется на тонкий кишечник и чаще проявляется в виде энтероколита: живот вздут, нередко увеличена печень,

стул жидкий с патологическими примесями, примесь крови встречается реже, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефекации, сучение ножками, податливость ануса). Течение заболевания более продолжительное. Значительно чаще развивается эксикоз, дисбактериоз.

Осложнениями дизентерии могу быть инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром,

кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода,

дисбактериоз кишечника.

В случае легкой и среднетяжелой дизентерии в крови может быть умеренный лейкоцитоз с нерезким сдвигом влево и умеренное увеличение СОЭ. При тяжелой дизентерии отмечается высокий лейкоцитоз (20-30х109 /л)

со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. В нейтрофилах обнаруживают токсическую зернистость, в крови – анэозинофилию. В

первые дни болезни в связи со сгущением крови отмечается нормальное или даже увеличенное количество эритроцитов, в дальнейшем развивается анемия.

Стертая и легкая формы дизентерии характеризуются наличием в копрограмме слизи, лейкоцитов (2-15 в поле зрения), единичных эритроцитов. При среднетяжелой и тяжелой формах в кале выявляют слизь в виде тяжей, заполненных свежими лейкоцитами (нейтрофилами) и эритроцитами. Обнаруживаются нейтральные жиры, жирные кислоты,

перевариваемая и непериваримая клетчатка, внеклеточный и внутриклеточный крахмал.

Бактериологическое исследование проводится всем больным с подозрением или клинически установленным диагнозом «Дизентерия», «Энтероколит неясной этиологии» трехкратно с интервалом 6-8 часов.

Диагностическим титром в РА для дизентерии Зонне принято считать

1:100, а у детей до 3-х лет – 1:50, Флекснера 1:100-1:20. Возможны неспецифические и перекрестные реакции. У ослабленных детей нередко снижена выработка антител. Отрицательные результаты РА не дают оснований исключить диагноз дизентерии. РНГА позволяет обнаружить антишигеллезные антитела, минимальный диагностический титр – 1:160.

Дифференциальная диагностика проводится с колитами другой этиологии, лямблиозом, полипами прямой кишки, кишечной инвагинацией. Дифференцировать дизентерию чаще приходится с колитическим вариантом

течения сальмонеллеза, эшерихиозом, вызванным энтероинвазивной кишечной палочкой. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки, симптомов интоксикации и признаков поражения толстого кишечника.

Более выраженная и длительная (до 10 и более дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе. При дизентерии она сохраняется 2-3 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, но в последнем случае он развивается чаще. В отличие от сальмонеллеза и эшерихиоза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания.

Уровень поражения желудочно-кишечного тракта различается более существенно. При дизентерии, как правило, поражается толстый кишечник, что проявляется симптоматикой дистального колита, при сальмонеллезе – все отделы - гастроэнтероколит, при эшерихиозе – тонкий кишечник – энтерит.

Сальмонеллез (МКБ А02)

Выделяют типичные и атипичные формы сальмонеллеза. К типичным формам относятся гастроинтестинальная, тифоподобная и септическая. По тяжести возможен легкий, среднетяжелый, тяжелый сальмонеллез. По течению выделяют острое, затяжное и хроническое. Наиболее тяжелые формы отмечаются, как правило, при сальмонеллезе, вызванном

S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium,

чаще болеют дети грудного возраста. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита, гемоколита, токсикоза, эксикоза и генерализованных форм. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. При сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, отмечается легкое или среднетяжелое течение с быстрым выздоровлением, бактерионосительство чаще отмечается при сальмонеллезе, обусловленном S.heidelberg, S.derby. При тифоидной форме обычно обнаруживается S.heidelbarg, при гнойном менингите – S.hartneri.

У большинства больных заболевание начинается остро. Один из наиболее частых симптомов – лихорадка, чаще постоянного типа, длящаяся, как правило, более одной недели. Отмечаются признаки токсикоза, возможно развитие нейротоксикоза. Судороги могут развиться как при поражении

нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного менингита, менингоэнцефалита.

Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может протекать с клиникой гастрита, энтерита, колита, а чаще – гастроэнтероколита. Во время осмотра обращают на себя внимание бледность, адинамия, сухой язык ребенка. Живот вздут, болезненный вокруг пупка, урчит, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Рвота может быть токсического или гастритического генеза. Стул водянистый, пенистый, с примесью зеленой слизи, нередко прожилок крови со зловонным запахом, напоминает болотную тину.

При легкой форме заболевания состояние страдает незначительно.

Температура тела повышается до 38 °С, возможны однократная рвота, незначительные боли в животе. Стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

При среднетяжелой форме отмечается вялость, бледность кожных покровов, снижение аппетита, боли в животе, повторная рвота. Температура тела 38,0-39,5 °С сохраняется 4-5 дней. Стул обильный, водянистый,

пенистый, зловонный со слизью, зеленью, иногда – прожилками крови, до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма сальмонеллеза начинается бурно. Характеризуется высокой лихорадкой (до 39-40 °С). Отмечается вялость, сонливость,

неукротимая рвота. Стул более 10 раз в сутки, зеленый, зловонный, с примесью слизи и крови. Развиваются тяжелый токсикоз, эксикоз,

инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острая почечная недостаточность.

Тифоподобная форма чаще наблюдается у детей старшего возраста. Заболевание начинается с симптомов, характерных для гастроинтестинальной формы. Однако в обычные сроки выздоровления состояние больного не улучшается, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа. Высокая лихорадка неправильного типа продолжается 10-14 дней и более. Нарастают симптомы поражения нервной системы: головная боль, вялость, бред, галлюцинации. Кожа бледная. На высоте тяжести в области груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление. Язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут,

печень и селезенка больших размеров. Стул жидкий, зеленый, с патологическими примесями. Иногда стул задержан. В других случаях

болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а диспептический синдром выражен слабо или совсем отсутствует.

Септическая форма, как правило, наблюдается у детей со сниженным иммунитетом. К «группе риска» относятся новорожденные, недоношенные, перенесшие различные внутриутробные инфекции, а также дети,

ослабленные фоновой и другой сопутствующей патологией. Септическая форма сальмонеллеза может начинаться с симптомов гастроэнтерита, а в некоторых случаях и без признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Вторичные септические очаги часто развиваются в легких, головном мозге,

костях, суставах. Иногда наблюдается септический эндокардит. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется длительным тяжелым течением и высоким уровнем летальности.

Осложнениями сальмонеллеза являются инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови в связи со сгущением возможен эритроцитоз, количество лейкоцитов может повышаться до 60-70х109 /л, нейтрофилез (до

90 %) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных, но нередко наблюдается и лейкопения, сочитающаяся с анэозинофилией, нейтропенией,

относительным лимфоцитозом. СОЭ ускорена.

Копрограмма изменяется в зависимости от локализации инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте и степени функциональных нарушений. При наличии патологического процесса в тонкой кишке признаки воспаления кишечника отсутствуют, но обнаруживается много нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон.

При преобладании колита в копрограмме выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, эритроцитов. При тяжелом сальмонеллезе эти изменения более выражены.

Материалом для бактериологического исследования служат кровь,

испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка и кишечника, желчь, гной, экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. Испражнения для посева забирают сразу после дефекации (лучше последние порции, так как они поступают из верхних отделов кишечника и содержат больше возбудителей).

Исследования проводят трехкратно с начала болезни и обязательно при обострении или рецидиве заболевания Положительная гемокультура всегда указывает на наличие заболевания, а положительные копро-, урино-,

биликультура могут иметь диагностическое значение только в сочетании с клиническими симптомами, так как могут быть положительными у бактерионосителей.

Из серологических реакций обычно применяют РА, РНГА, РСК. Минимальный диагностический титр РА равен 1:200, РНГА – 1:160, РСК –

1:80. Диагностическим нарастанием титра антител в 4 и более раз. У детей раннего возраста учитываются титры от 1:10 до 1:20 на 1-й неделе, и от 1:40

до 1:80 на 2-3 неделях болезни.

Сальмонеллез следует дифференцировать с воспалительными инфекционными диареями другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями, неинфекционными диареями.

Эшерихиозы (МКБ А04)

В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них являются О 111, О 55, О 26, О 44, О 125, О 127, О119.

Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса. Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная, но не частая).

К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии.

Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия. Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.

При легкой форме заболевания температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, эксикоз не развивается, возможны редкие срыгивания, стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры до 39 °С, умеренной интоксикацией (беспокойство или вялость, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой, жидким стулом до

10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.

Тяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией выраженной интоксикацией, возможно – развитием нейротоксикоза, многократной рвотой, учащением стула до 15 и более раз в сутки, эксикозом

ΙΙ – ΙΙΙ степени.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124,

О 151 и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами.

Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли,

рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна. В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу включены штаммы О 78:Н 11, О 78:Н 12, О 6:В 16. В клиническом течении отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий,

без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитико-

уремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.

Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность симптоматики колеблется от нескольких дней до 1 месяца. О затяжном течении можно говорить в случае длительности процесса более 1 месяца,

когда полностью исключена возможность суперинфицирования и

реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся

дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови сдвиги возникают только при среднетяжелых и тяжелых формах в виде анемии, лейкоцитоза (до 20х10 9 /л), нейтрофилеза, увеличения СОЭ, анэозинофилии. Анемия нередко выявляется в период выздоровления, так как на высоте заболевания возможно сгущение крови.

В копрограмме определяется незначительная примесь слизи с умеренным количеством лейкоцитов, редко – эритроцитов. По мере нарастания болезни появляется большое количество жира (чаще жирных кислот, реже нейтрального).

При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии

определенных сероваров (для энтеротоксигенного эшерихиоза только при условии массивности их роста 106 и выше в 1 г испражнений). Из

серологических методов используется РНГА. Диагностический титр 1:80- 1:100. Важным является нарастание титров антител.

Спектр заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика эшерихиозов, зависит от группы эшерихий. Заболевания,

вызванные энтеропатогенной эшерихией, приходится дифференцировать от сальмонеллеза, кишечных инфекций стафилококковой этиологии, вызванных представителями условно-патогенных энтеробактерий, вирусами. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза.

Диагноз решается после получения результатов бактериологического и серологического исследований. Кишечная инфекция стафилококковой этиологии, как правило, возникает вторично, вслед за стафилококковой инфекцией других локализаций. Энтероколиты, обусловленные условно-

патогенной флорой, как правило, возникают у ослабленных детей. Диагноз ставится на основании выделения возбудителей данной группы.

Дифференциальная диагностика энтероинвазивного эшерихиоза проводится с легкими формами дизентерии на основании лабораторного исследования. Холеру дифференцируют от энтеротоксигенных эшерихиозов на основании учета эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований.

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой,

дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Нередко энтерогеморрагический эшерихиоз различают с гемолитико-

уремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с системными васкулитами.

Иерсиниоз (МКБ А04.6)

Заболевание чаще встречается в гастроэнтероколитической форме. Реже – в аппендикулярной или септической. Клиника различных форм и вариантов заболевания характеризуется сочетанием нескольких синдромов. Токсический синдром проявляется повышением температуры тела до 38-40

о С, ознобом, миалгией. Диспептический - болями в животе, тошнотой, диареей, рвотой. Катаральный синдром характеризуется болями в горле,

гиперемией слизистых зева. Экзантематозный - скарлатиноподобной и кореподобной сыпью. При этом отмечаются симптомы «капюшона», «носков», «перчаток», когда сыпь преимущественно локализуется на лице, шее, кистях рук и стопах. Нередко имеют место артралгический (признаки воспаления суставов) и гепатолиенальный синдромы.

Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Они чаще локализуются в подвздошной или околопупочной области, но могут приобретать и разлитой характер. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого цвета, зловонный, от 2-3 до 10-15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью.

Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут. Мягкий. Отмечается болезненность в илеоцекальной и околопупочной областях. Стул обычно нормализуется на 4-7 дни болезни.

Критериями тяжести иерсиниоза являются выраженность и продолжительность токсикоза, частота и характер стула, выраженность болевого синдрома, степень увеличения размеров печени, интенсивность сыпи.

Аппендикулярная форма иерсиниоза начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 о С, появления интоксикации, четко выражены симптомы острого аппендицита – локальная болезненность в илеоцекальной области, ограниченное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, катар верхних дыхательных путей.

Септическая форма возникает преимущественно у детей раннего возраста со сниженным иммунитетом. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Лихорадка приобретает гектический характер с суточными колебаниями до 2-3 о С, увеличиваются печень и селезенка, отмечается желтуха. На 2-3 день болезни появляется характерная сыпь. Септическая

форма характеризуется тяжелой симптоматикой и возможностью летального исхода.

Осложнения иерсиниоза чаще возникают на 2-3 неделе болезни.

Наиболее распространенными осложнениями являются перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и более. Возможно повышение билирубина в крови, тимоловой пробы, активности аминотрансфераз. В копрограмме выявляются слизь, лейкоциты, единичные эритроциты, умеренная креаторея, стеаторея, амилорея. рН кала бывает выше

Диагноз подтверждается бактериологически (высеваемость 10-50 %). Материалом для исследования могут служить фекалии, моча, кровь, участки резецированной кишки, лимфатических узлов, смывы из зева, содержимое гнойничков.

Реакцию агглютинации (РА) ставят по типу Видаля. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА)

диагностический титр 1:160 и выше.

При иерсиниозе дифференциальная диагностика проводится в зависимости от ведущего клинического синдрома. Так, при желудочнокишечной форме заболевания необходимо исключить шигеллез,

сальмонеллез, брюшной тиф и энтероколиты другой этиологии. При аппендикулярной форме приходится исключать острую хирургическую патологию. Септическая форма требует дифференцирования с сепсисом другой этиологии. При наличии экзантем необходимо исключить корь,

краснуху, скарлатину, энтеровирусную инфекцию.

Брюшной тиф (МКБ А01.0)

Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом болезни и медленным развертыванием клинической симптоматики. Начальный период заболевания характеризуется постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе. У некоторых больных уже в начале заболевания может возникнуть

«тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). К концу 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, могут появиться кровотечения из носа, кашель, увеличение селезенки и болезненность живота.

представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота , рвота . Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей , испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия , иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания , частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию , в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам , развитию синдрома мальабсорбции . Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом . Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника .

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем , анальной трещиной , выпадением прямой кишки . Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза .

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога .

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.

Бактериальная дизентерия (острые шигеллезы) является потенциально опасным и чрезвычайно легко передающимся инфекционным заболеванием толстой кишки с энтеральным механизмом заражения, вызываемые бактериями рода шигелл и протекающие с явлениями интоксикации. Симптомы появляются после инкубационного периода, длящегося от одного до четырех дней, и обычно спадают через 10 дней. В серьезных случаях болезнь может длиться до шести недель, но в большинстве случаев болезнь имеет мягкую форму. Дизентерия наиболее распространена у детей в возрасте от одного до четырех лет. Она обычна в перенаселенных областях с плохими санитарными условиями и часто происходит в виде эпидемий; чтобы остановить распространение болезни, больных людей изолируют и в области эпидемии вводят карантин.

Этиология. Возбудителем шигеллезов (дизентерии) является группа микроорганизмов рода Shigella. Шигеллы — неподвижные, мелкие палочки 2—3 мкм х 0,5—0,7 мкм, не окрашиваются по Граму, спор не образуют, факультативные аэробы. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов, выдерживают температуру 80-85 °С в течение 10-15 минут и низкие температуры — до -35...-40 °С и даже -150...-160 °С, УФ-лучи. Согласно международной классификации, род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei) и 4 подгруппы (А, В, С, D).

В основу классификации положены биохимические признаки и антигенная структура (серовар).

В подгруппу А входит вид S.dysenteriae, включающий 1—10-й серова-ры: первый из них — Григорьева—Шига, 2-й серовар — Штуцера—Шмитца, 3—7-й серовары — Ларджа—Сакса; 8—10-й серовары — провизорные. Подвид Ньюкасл — это S.flexnery, 6-й серовар, который по ряду признаков ближе к S.boydii.

В подгруппу В входит вид S.flexnery, включающий 6 сероваров, 4 из них подразделяются на подсеровары.

Подгруппа С представлена видом boydii, включающим 15 сероваров.

Шигеллы подгруппы D объединены в единый серовар — вид S.sonnei.

Биологические свойства шигелл. Шигеллы характеризуются следующими биологическими свойствами: высокой степенью вирулентности (самые вирулентные из семейства энтеробактерий), обладают множественной лекарственной резистентностью, наиболее часто к антибиотикам тетрациклинового ряда, к аминогликозидам и левомицетину и устойчивы к воздействию высоких и низких температур, способны сохранять жизнеспособность и вирулентность при температуре 30—40 °С.

Одной из особенностей их биологических свойств является способность продуцировать экзотоксины: термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин. Интенсивность продукции энтеротоксинов у S.dysenteriae в 1000 раз выше, чем у других видов.

Эндотоксин, представляющий собой О-антиген, освобождается при аутолизисе бактерий, приводя к антигенемии. Известны факторы патогенности, обладающие способностью пенетрировать клетки Hela, и инвазивности. Выявлен генетический механизм контроля инвазивности, связанный с переносом плазмиды ММ 120 МД, с элиминацией которой теряется свойство инвазивности и вирулентности.

Шигеллы относят к высокоадгезивным, высокотоксигенным, высоковирулентным видам энтеробактерий.

Причины

Дизентерийная палочка - бактерия, которая внедряется в ткани, выстилающие толстую кишку, может вызвать дизентерию.

Дизентерийная палочка обычно распространяется через контакт с фекалиями инфицированного человека.

Пренебрежение тщательным мытьем рук после опорожнения кишечника может способствовать заражению дизентерией.

Мухи могут переносить бактерии от испражнений (обычно в областях с плохими санитарными условиями).

Использование загрязненного продовольствия или воды может привести к заражению дизентерией.

Эпидемиология шигеллеза. Шигеллезы относятся к числу заболеваний, имеющих повсеместное распространение, и, по данным ВОЗ, занимают одно из ведущих мест в структуре диарейных заболеваний.

Удельный вес шигеллезов в России среди кишечных инфекций составляет в среднем 30%, причем удельный вес детей в общей заболеваемости шигеллезами составляет 60-70%. В последние годы в Российской Федерации наблюдается тенденция к росту заболеваемости шигеллезами. Так, заболеваемость шигеллезом Флекснера возросла на 47%, шигеллезом Зонне — на 24%.

Источником шигелл является больной человек или бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные, в том числе стертыми, атипичными формами, которые выделяют во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Как правило, бактериовыделение шигелл у 80% больных прекращается через 2—3 недели от начала заболевания, у 20% пациентов продолжается в течение нескольких недель и даже месяцев. Длительному бактериовыделению шигелл способствуют имеющиеся у пациента хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, расстройства питания, а также нерациональное вскармливание, ранний перевод на искусственное вскармливание, рахит у детей первого года жизни. Стойкому бактериовыделению шигелл способствует неадекватная терапия острого шигеллеза.

Шигеллы распространяются с помощью фекально-орального механизма передачи, который включает передачу возбудителя инфекции водным, пищевым и бытовыми путями, а также посредством мух. Причем для каждого вида шигелл существуют главные и дополнительные пути передачи. Главным путем передачи, обеспечивающим сохранение конкретного возбудителя как вида, является для шигеллы Григорьева—Шига бытовой,

Флекснера — водный, Зонне — пищевой. Факторами передачи соответственно могут быть инфицированная вода, молоко, сметана, творог. При несоблюдении санитарно-гигиенических норм могут стать инфицированными и служить факторами передачи и другие продукты.

У детей раннего возраста путь передачи шигелл преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста — чаще пищевой и водный.

Шигеллезы являются инфекцией, для которой характерна высокая восприимчивость всех возрастных групп. Однако наибольшая заболеваемость регистрируется в детском возрасте (до 60—70% всех больных). Уровень заболеваемости в различных возрастных группах детей неодинаков. Чаще всего болеют дети от 2 до 7 лет (удельный вес — до 70%), посещающие детские коллективы. Заболеваемость шигеллезами среди «организованных» детей в 3,5 раза превышает показатели заболеваемости среди детей, не посещающих детские учреждения. Дети первого года жизни болеют шигеллезами значительно реже.

Факторы неспецифической защиты организма против шигелл. Из неспецифических факторов защиты, встречающихся на пути шигелл, в первую очередь следует указать соляную кислоту, желчь и ферменты, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Функцию механического барьера выполняют перистальтика, способствующая механическому выведению шигелл из просвета кишечника, и неповрежденный кишечный эпителий.

Определенную барьерную роль выполняет нормальная кишечная микрофлора, конкурирующая с патогенными возбудителями за место прикрепления к слизистой оболочке, продуцируя ряд веществ, подавляющих рост патогенных бактерий и определяющих активность эпителия кишечника.

Большое значение имеют факторы местного иммунитета (секреторные иммуноглобулины класса А, макрофаги, пропердин, лизоцим).

Неспецифическая резистентность организма зависит от целого ряда факторов: питания больных, их возраста, наличия сопутствующих острых и хронических заболеваний, состояния окружающей среды.

Симптомы

Вначале водянистая диарея. Она может перейти в диарею со слизью и кровью.

Напряжение при работе кишечника, сопровождающееся болью в прямой кишке.

Боль в животе; боль во всем теле.

Тошнота и рвота.

Лихорадка.

Быстрое обезвоживание и потеря веса (маленькие дети и пожилые люди особенно подвержены обезвоживанию).

Условия развития острого шигеллеза. Развитие острого шигеллеза определяется как состоянием организма, так и характеристикой возбудителя.

Факторами, предрасполагающими к развитию острого шигеллеза, являются хронические заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, дисферментоз, нарушения в системе местного иммунитета, наследственные энзимопатии.

Развитие инфекционного процесса определяется также свойствами и числом возбудителей, плотностью их распределения на поверхности кишки. Большое количество шигелл, содержащихся в инфицированной пище, попадая в организм ребенка, может вызвать развитие тяжелых форм болезни с коротким инкубационным периодом и развитием нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока. В то же время у детей первых лет жизни с иммунодефицитным состоянием заболевание может возникнуть как результат инфицирования даже небольшими дозами шигелл.

Основные патогенетические механизмы острого шигеллеза. Заболевание развивается только при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт через рот. На всем протяжении желудочно-кишечного тракта под действием неспецифических факторов защиты макроорганизма происходит гибель шигелл с освобождением эндотоксина, который всасывается в кровь. Фаза токсинемии при шигеллезе характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и носит неспецифический характер. Развивается первичный инфекционный токсикоз.

Колонизация и адгезия шигелл происходит преимущественно в толстом кишечнике, в дистальном его отделе. Формируется воспаление, нарушаются перистальтика и моторика кишечника. Все вышеуказанное приводит к развитию синдрома инвазивной диареи.

У детей раннего возраста и при массивной инвазии (пищевой путь инфицирования) наблюдается первичное токсическое поражение желез как толстого, так и тонкого кишечника, приводящее к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, накоплению осмотически активных веществ в тонком кишечнике и развитию энтеро-колитического варианта течения шигеллеза.

Особенности иммунитета после перенесенного острого шигеллеза. Иммунитет после перенесенного шигеллеза видоспецифический и антимикробный. В крови больного шигеллезом накапливаются агглютинины, преципитины, гемагглютинины и комплементсвязывающие антитела. Титр специфических антител невысокий, быстро снижается, и через 5—15 мес. антитела полностью исчезают. Специфический гуморальный иммунитет имеет моноспецифический характер. Большое значение имеет местный, мукозный иммунитет, который носит клеточно-тканевой характер. Невосприимчивость эпителиоцитов кишечника к возбудителю возникает за счет усиленной продукции секреторных иммуноглобулинов класса А, активации тканевых макрофагов, тучных клеток, гистиоцитов, лизоцима.

Патоморфологические изменения при шигеллезе. Морфологические изменения при шигеллезе у детей выявляются во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но преимущественно в дистальных отделах толстого кишечника. Выраженность морфологических изменений бывает весьма различной: от острого катарального воспаления до фибринозно-некротического, фибринозно-язвенного. Реже наблюдается дифтеритический колит.

У детей первого года жизни преобладают катаральные и фолликулярно-язвенные формы поражения толстого кишечника.

Наиболее значительные изменения в толстом кишечнике, как правило, развиваются при шигеллезе Григорьева—Шига, менее тяжелые — при шигеллезе Флекснера, самые легкие — при шигеллезе Зонне.

Почти всегда наряду с колитом имеет место катаральный, реже — катарально-геморрагический энтерит и катаральный, реже — эрозивный гастрит.

При гистологическом исследовании сигмовидной и прямой кишок выявляется повреждение мышечно-кишечных (ауэрбаховское) и подслизистых (мейснеровское) сплетений.

Репарация слизистой желудочно-кишечного тракта наступает значительно позже, чем клиническое выздоровление (от 5 нед. до 2-3 мес.).

Изменения дистрофического характера наблюдаются во многих органах. В легких отмечаются отек, периваскулярные кровоизлияния с вторичной лейкоцитарной реакцией, в миокарде — набухание и глыбчатый распад кардиомиоцитов, в печени — дегенеративные изменения гепатоцитов, в головном мозге — периваскулярный отек, кровоизлияния.

Причины смерти: инфекционно-токсический шок — у 60—70%, отек головного мозга — у 15-20%, острая сердечная недостаточность — у 10-15%, пневмонии — у 5-7% умерших.

Классификация шигеллезов

I. По форме:

1. Типичная.

2. Атипичная: стертая, бессимптомная, гипертоксическая, диспепсическая.

3. Бактерионосительство.

II. По тяжести процесса:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая:

а) с преобладанием общих изменений;

б) с преобладанием местных изменений;

в) смешанная форма.

III. По течению заболевания:

а) острая (до 1 мес.);

б) подострая;

в) затяжная (до 3 мес.);

г) хроническая (более 3-4 мес.) — непрерывная, рецидивирующая.

IV. По характеру осложнений: отит, дисбактериоз кишечника, анемия и др.

V. Микст-инфекция.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6—8 ч до 7 дней, в среднем — 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем инкубационный период непродолжителен, а заболевание характеризуется бурным началом, выраженным общеинфекционным синдромом, возможным развитием нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока.

Контактно-бытовой путь инфицирования приводит к манифестации инфекции через 4—7 дней, которая проявляется в виде типичного кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Опорные диагностические критерии острого шигеллеза, протекающего типично:

Острое начало заболевания.

Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр длительностью от 1 до 3 дней.

Развитие интоксикации разной степени выраженности, возможное формирование инфекционного токсикоза, нейротоксикоза.

Клинические признаки дистального колита.

Инвазивный характер диареи.

Клинические проявления токсикоза при остром шигеллезе. Специфическая шигеллезная токсинемия развивается чаще всего у детей старшего возраста, проявляется как первичный нейротоксикоз с характерной клинической картиной. Поражение токсинами сердечно-сосудистой системы может сопровождаться падением кровяного давления и развитием коллаптоидного состояния. Кроме того, повышенная проницаемость и ломкость сосудистой стенки приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а у больных с тяжелыми формами — ДВС-синдрома.

Клинические признаки дистального колита у больных острым шигеллезом. Проявлениями дистального колита у больного острым шигеллезем являются:

Скудный жидкий стул со слизью, зеленью, прожилками крови, теряющий каловый характер («ректальный плевок»);

Болезненные дефекации — тенезмы;

Спазмированность и болезненность сигмовидной кишки при пальпации живота;

Податливость или зияние ануса;

. «ложные позывы» на дефекацию.

Дистальный колит регистрируется у больных типичными формами шигеллеза.

Симптоматика легкой формы острого шигеллеза . Легкая форма шигеллеза встречается у 50-60% больных и характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура, небольшая вялость, снижение аппетита, однократная рвота). Частота стула не превышает 5 раз в сутки, испражнения не теряют калового характера, жидкие или кашицеобразные, с примесью небольшого количества слизи; кровь в фекалиях обычно отсутствует и лишь у отдельных больных в некоторых порциях обнаруживается в виде тонких прожилок в слизи. Пальпируется спазмированная или уплотненная сигмовидная кишка. Боли в животе отсутствуют или возникают только при дефекации. Характерны явления сфинктерита и податливость ануса.

При исследовании внутренних органов у большинства больных отклонений от нормы не определяется.

Копрологическое исследование позволяет выявить слизь, свежие лейкоциты в первые дни болезни, с 3-го дня резко измененные, очень редко обнаруживаются единичные эритроциты.

При ректоманоскопии выявляется нерезко выраженный катаральный, катарально-фолликулярный проктосигмоидит.

Среднетяжелая форма острого шигеллеза . Среднетяжелая форма в общей структуре шигеллезов у детей составляет около 40% и характеризуется наличием умеренно выраженных симптомов интоксикации и развернутым колитическим синдромом.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38— 39 °С. Нормализация температуры наблюдается через 2—3 дня. В первые дни болезни возможна рвота. Ребенок отказывается от еды, плохо спит, жалуется на головную боль и боли в животе, слабость.

Стул учащается до 10 раз в сутки, быстро теряет каловый характер, становится скудным, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, ложные позывы. Живот у большинства детей бывает слегка напряжен, болезнен при пальпации, особенно в левой подвздошной области. Сигмовидная кишка спазмированная и болезненная при пальпации. Определяется зияние или податливость ануса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных определяется небольшое приглушение тонов сердца, иногда незначительное снижение артериального давления.

С 3—4-го дня болезни возможно небольшое увеличение размеров печени, край ее закруглен, пальпация безболезненная.

Продолжительность заболевания равна в среднем 3 неделям.

При копрологическом исследовании кала обнаруживаются слизь и в большом количестве свежие неизмененные лейкоциты, отдельные эритроциты.

При ректоманоскопии выявляется выраженный катарально-геморрагический или фолликулярный проктосигмоидит, у некоторых — эрозивный проктосигмоидит.

Клиника тяжелой формы шигеллеза, протекающая с преобладанием местных симптомов. Данная форма шигеллеза начинается остро, с повышением температуры до 39 °С и выше и быстро проходящими симптомами токсикоза. С первых дней заболевания превалируют симптомы поражения толстого кишечника. Стул частый, более 10—15 раз, скудный, без каловых масс — «ректальный плевок» (слизь, зелень, гной, кровь). Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы. Возможен паралич сфинктера заднего прохода, анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. Сигмовидная кишка спазмированная, болезненная при пальпации, иногда в левой подвздошной области могут определяться симптомы раздражения брюшины («локальный перитонит»).

Рано появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, приглушенность тонов сердца. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезенки.

При копрологическом обследовании выявляется слизь в виде тяжей, заполненная свежими лейкоцитами, эритроцитами.

Клиника острого шигеллеза, протекающая с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма шигеллеза чаще наблюдается у детей старше года, как правило, при пищевом пути инфицирования.

Начало заболевания острое. Повышение температуры тела до 39—40 °С сопровождается ознобом. Нередко отмечается нейротоксикоз, характеризующийся нарушением сознания, судорогами или судорожной готовностью, положительными менингеальными симптомами, многократной рвотой. Не исключена возможность и инфекционно-токсического шока с резким падением артериального давления, гипотермией, бледностью кожных покровов.

Колитический синдром формируется лишь через несколько часов или даже к концу суток от начала заболевания, его выраженность может быть разной.

В копрограмме обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, слизь.

Диагностические критерии транзиторного бактерионосительства шигелл. Шигеллезное бактерионосительство наблюдается очень редко (1—3%).

Инфекционный процесс не развивается.

Обычно через 1—2 суток после заражения ребенка шигеллы выделяются с калом, стул остается оформленным. Отсутствуют какие-либо копрологические изменения, противошигеллезных антител в сыворотке крови ребенка нет. Ректороманоскопия также не обнаруживает патологического процесса в толстом кишечнике.

Диагностические критерии субклинической формы шигеллеза. Критериями для диагностики субклинической формы шигеллеза являются высев из испражнений возбудителя (чаще шигеллы Зонне) и нарастание противошигеллезных антител в динамике.

Клиника стертой формы острого шигеллеза . Стертая форма острого шигеллеза характеризуется отсутствием симптомов общей интоксикации при слабо выраженной и кратковременной дисфункции кишечника. При осмотре возможно выявление спазмированной, иногда умеренно болезненной сигмовидной кишки, кашицеобразного стула, обложенного белым налетом языка. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта кратковременные (1-2 дня).

При ректоманоскопическом обследовании обычно определяется катаральный либо катарально-фолликулярный проктосигмоидит.

Копрологическое исследование выявляет в фекалиях слизь, небольшое количество лейкоцитов.

Особенности шигеллеза у детей первого года жизни

Возможность не только острого, но и подострого, постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни;

Синдром дистального колита слабо выражен, чаще наблюдается развитие энтероколита и энтерита;

Тяжесть заболевания обусловлена нарушениями гемодинамики, водно-электролитного и белкового обменов;

Примеси крови в фекалиях встречаются реже;

Течение болезни более длительное, особенно при шигеллезе Флекснера.

Особенности острого шигеллеза у детей старше года

Для острого шигеллеза у детей старше года, независимо от его клинического варианта, помимо острого начала болезни характерен параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также быстрое купирование общих и местных симптомов.

Клинические особенности острого шигеллеза Зонне. При шигеллезе Зон-не длительность рвоты обычно не превышает одного дня, температуры — одного-двух дней, диареи — одной недели, выделения крови с испражнениями — одного-трех дней. Заболевание чаще характеризуется развитием легких и среднетяжелых форм.

Клинические особенности острого шигеллеза Флекснера. При шигеллезе Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: чаще дефекации, более выражены признаки дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения. Заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах, легкая форма регистрируется редко.

Шигеллез Флекснера характеризуется длительным бактериовыделением, более одной-двух недель у 1/3 больных (Таликова Е.В., 1998).

Варианты течения шигеллезов. Течение шигеллезов может быть острым (до 2 нед.), затяжным (до 1 мес.), гладким и с осложнениями. Хроническое течение в настоящее время встречается достаточно редко.

Острое течение шигеллезов с полным клиническим выздоровлением к 7-10-му дню — наиболее частый исход современного течения заболевания у детей. Полное морфологическое и функциональное восстановление кишечника наступает лишь к концу месяца от начала заболевания (иногда через 2—3 мес.), что необходимо учитывать при назначении диеты в периоде реконвалесценции.

Затяжное течение наблюдается у ослабленных детей, пациентов с неблагоприятным фоном (рахит, гипотрофия, ИДС), при наличии сопутствующих заболеваний, при нерациональном использовании антибиотиков и обусловлено главным образом недостаточным ответом местного иммунитета, невозможностью быстрой элиминации возбудителя из организма.

Причины развития хронического шигеллеза

Развитие хронического шигеллеза обусловлено наличием большого числа причин. Прежде всего это отягощенное преморбидное состояние, в том числе функциональная неполноценность желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, а также расстройства питания, гипотрофия, рахит, экссудативный диатез, искусственное вскармливание. Необходимо отметить сопутствующие острые заболевания, неадекватную терапию шигеллезов, нарушения больным пищевого режима в период ранней реконвалесценции, сенсибилизацию организма к ряду аллергенов. Большое значение в хронизации процесса имеет иммунодефицитное состояние у пациента.

Клиника хронического шигеллеза с рецидивирующим течением. Рецидивы заболевания появляются через 2—3 недели, иногда — месяц после наступления клинического выздоровления и характеризуются повторением клинических признаков острого шигеллеза и повторным высевом возбудителя, патологическими изменениями в копрограмме. Проводимое лечение купирует симптомы заболевания, но через некоторое время они могут появиться вновь. Чаще всего рецидивы связаны с присоединением ОРВИ, ангины и других инфекций.

При ректороманоскопическом исследовании выявляется вялотекущий очаговый катаральный, катарально-фолликулярный или даже катарально-эрозивный процесс.

При возникновении рецидива в поздние сроки болезни необходимо проводить дифференциальную диагностику с новым заражением шигеллой.

Новое заболевание острым шигеллезом на фоне хронического отличается от рецидива большей остротой и тяжестью клинических проявлений. Бактериологическое обследование больного позволяет выявить смену шигелл либо изменение ферментативного типа.

Конические признаки хронического шигеллеза с непрерывным течением. Заболевание характеризуется постоянной дисфункцией кишечника колитического характера, спазмированностью сигмовидной кишки, податливостью ануса. В результате нарушения пристеночного пищеварения развиваются гипотрофия, гиповитаминоз, анемия. Формируются иммунодефицитное состояние, аллергозы, дисбактериоз кишечника. Выражены астенический или астеновегетативный синдромы.

Копрологическое исследование обнаруживает в фекалиях слизь, лейкоциты. При ректороманоскопии выявляется эрозивный или язвенный процесс в толстой кишке.

Указанная форма хронического шигеллеза в настоящее время встречается редко.

Особенности течения смешанных шигеллезно-вирусных и шигеллезно-бактериальных инфекций. Возможно развитие шигеллезно-бактериальных ассоциаций (сочетание шигелл с патогенными и условно-патогенными бактериями), шигеллезно-вирусных микст-инфекций с рота-, энтеро-, адено-, герпесвирусами; шигелл с простейшими, кандидами. Вероятны сочетания трех возбудителей.

Развитие микст-инфекций значительно утяжеляет течение острого шигеллеза, способствует возрастанию частоты развития токсикоза, нейротоксикоза. Симптомы интоксикации сохраняются более продолжительное время. Гемоколитический характер стула наблюдается у больного в течение двух недель и более. У детей с микст-инфекциями чаще развиваются специфические и неспецифические осложнения, формируется длительное бактериовыделение. Кроме того, присоединение суперинфекции способствует формированию затяжных, а затем хронических форм шигеллеза.

Диагностика

Дизентерия отличается от обычной инфекционной диареи наличием крови.

Необходимы физическое обследование и история болезни.

Анализы кала берутся для исследования под микроскопом и для высева культуры бактерий, чтобы подтвердить присутствие дизентерийной палочки.

Может быть взят анализ крови, чтобы найти отклонения в концентрациях ионов или определить анемию.

Достоверным решающим методом диагностики является бактериологический, основанный на выделении возбудителя.

Материалом для исследований служат фекалии, содержащие патологические примеси (кровь, гной, слизь), которые отбирают из средних порций, происходящих из верхней части прямой и сигмовидной кишок. Сбор испражнений можно производить до дефекации сухой стерильной петлей (мазок). Время между забором материала и посевом не должно превышать двух часов. В случае, если время превышает 2 часа, материал помещают в среду обогащения либо в консервант.

Посевы мочи и крови обычно не производят ввиду редкости обнаружения в них возбудителя.

На аутопсии, кроме кишечника, обязательным является исследование мезентеральных желез и паренхиматозных органов. Вначале отбирают кусочек печени, селезенки, ткани желез, а затем вскрывают кишечник.

Серологические методы (РНГА), как правило, являются дополнительными, так как дают возможность обосновать диагноз ретроспективно, при стертых формах — определить вид возбудителя. При остром течении агглютинины могут быть обнаружены на 3—4-е сутки с последующим нарастанием титров в 3—4 раза и более. При хроническом течении — нарастание титров агглютининов отмечается к 20-30-му дню.

Постинфекционные агглютинины сохраняются в титрах 1: 100 — 1: 200 до 6 месяцев. За диагностический титр агглютининов принимают: при возбудителе Флекснера для взрослых — 1: 200, для детей — 1: 100, для детей в возрасте до 3 лет — 1: 50; при возбудителе Григорьева—Шига, Зон-не, Ньюкасл — для взрослых 1: 100, для детей — 1: 50 и для детей в возрасте до 3 лет — 1: 25.

Наиболее перспективным методом диагностики является ИФА, позволяющий определять классоспецифический иммунный ответ.

Лечение

Растворы электролитов (таких, как натрий и калий) могут потребоваться для предупреждения дегидратации. В тяжелых случаях они могут применяться внутривенно. До встречи с врачом предовращайте обезвоживание, используя напитки для спортсменов или раствор одной чайной ложки соли и четырех чайных ложек сахара на литр воды. Важно правильно приготовить раствор, поскольку слишком большое количество соли может усилить обезвоживание. Пейте по пол-литра каждый час, пока диарея сохраняется.

Не принимайте препараты против диареи, продаваемые без рецепта, если только вам их не рекомендовал врач. С помощью диареи организм избавляется от возбудителей инфекции.

Хотя инфекционное заболевание в основном проходит само по себе, чтобы ограничить его распространение, часто дают антибиотики. Лекарства должны приниматься в течение всего предписанного срока.

Профилактика

Чтобы предотвратить распространение инфекции, часто мойте руки теплой водой с мылом, особенно после опорожнения кишечника или перед приемом пищи. (Поскольку дизентерия имеет инкубационный период до четырех дней, вы можете быть носителем болезни, не зная этого.)

При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки или кипяченую воду или другие разлитые в бутылки напитки, ешьте только приготовленные пищевые продукты, а также фрукты, которые вы можете очистить самостоятельно.

Изоляция от других людей необходима, чтобы предотвратить распространение болезни.

Обратитесь к врачу, как только вы заметили признаки дизентерии. Болезнь опасна и чрезвычайно быстро распространяется, поэтому нужно обратиться к врачу как можно скорее.

Online Тесты

• Предрасположены ли Вы к раку груди? (вопросов: 8)

  Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...

Шигеллез

Что такое Шигеллез -

Шигеллез - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Краткие исторические сведения
Клинические описания болезни впервые приведены в трудах сирийского врача Аретея Каппадокийского (I век до н.э.) под названием «кровавый, или натужный, понос» и в древнерусских рукописях («утроба кровавая», «мыт»).

В медицинской литературе XVII - XIX века подчёркнута склонность заболевания к широкому распространению в виде эпидемий и пандемий. Свойства основных возбудителей дизентерии описаны в конце XIX века (Раевский А.С, 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889; Григорьев А.В., 1891; Шига К., 1898), позже были открыты и описаны некоторые другие виды возбудителей заболевания.

Что провоцирует / Причины Шигеллеза:

Возбудители - грамотрицательные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида - S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei. Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1 - 12), в том числе Григорьева-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S. dysenteriae 2) и Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S.flexneri включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6). S. boydii включают 18 сероваров (1 - 18). S. sonnei серологически не дифференцируют. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Этиологическая роль разных шигелл неодинакова. Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера - возбудители так называемых больших нозологических форм. Неодинаково этиологическое значение и отдельных сероваров шигелл. Среди S. flexneri доминируют подсеровары 2а, lb и серовар 6, среди S. boydii - серовары 4 и 2, среди S. dysenteriae - серовары 2 и 3. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты Не, Ilg и 1а.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности . Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны. Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов. Выраженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnei, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1-3 ч. В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре.

Важная особенность шигелл Зонне - их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде. При нагревании шигеллы быстро погибают: при 60 °С - в течение 10 мин, при кипячении - мгновенно. Наименее устойчивы S.flexneri. В последние годы часто выделяют терморезистентные (способные выживать при 59 °С) штаммы шигелл Зонне и Флекснера. Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения - 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей - дизентерии Зонне.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой . При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи - вода , при дизентерии Зонне - пища . Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Распространению кишечных инфекций способствуют также конфликтные ситуации разного рода, миграционные процессы и стихийные бедствия.

Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий . В рамках единого фекально-орального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов , распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера - водным, дизентерии Зонне - пищевым. С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей.

Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемых больших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева-Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и др.) нозологических форм . Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась. Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева-Шиги. В 40-50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития. Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева-Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны. Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями. Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева-Шиги, возникшие во многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева-Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём.

Зависимость заболеваемости от санитарно-коммунального благоустройства сделала более распространённой дизентерию Зонне среди городского населения, особенно в детских дошкольных учреждениях и коллективах, объединённых единым источником питания. Тем не менее шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской инфекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу молоко и молочные продукты. При этом чаще заболевают дети в возрасте до 3 лет. Существует мнение, что высокая заболеваемость детей, выявляемая значительно полнее, - прямое следствие широкого распространения невыявленной инфекции среди взрослого населения. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов.

Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Аналогично тепло обеспечивает усиление интенсивности эпидемического процесса и при дизентерии Флекснера, опосредуя своё воздействие через главный путь передачи этой нозологической формы - водный. В жаркое время года резко усиливается употребление воды, приводящее на фоне недоброкачественного водоснабжения населения и к активизации водного фактора, преимущественно реализующегося в виде хронических эпидемий. Существуют данные, что снижение заболеваемости дизентерией Зонне происходит на фоне резкого спада производства и потребления молока и молочных продуктов. Активизация эпидемического процесса при дизентерии Флекснера, очевидно, связана с изменившимися в последние годы социально-экономическими условиями жизни населения. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой). Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регистрируют среди взрослых из группы социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Необходимо указать, что в последние годы при дизентерии Зонне, как и при других кишечных антропонозах, отмечают увеличение удельного веса взрослых. Это связано с тем, что в новых социально-экономических условиях жизни значительная часть населения вынуждена приобретать наиболее дешёвые продукты, особенно молочные, далеко не гарантированного качества - фляжное молоко, развесные творог и сметану, всё ещё реализуемые в городе в условиях несанкционированной уличной торговли. Кроме того, на эпидемический процесс оказывают выраженное влияние неблагоприятные социальные факторы последних лет, в том числе появление обширных контингентов асоциальных групп населения (лиц без определённого места жительства, бродяг и т.п.). Как следствие, среди больных значительно увеличился удельный вес старших возрастных групп населения, в том числе пенсионеров, и на этом фоне заметно снизилась удельная значимость детского населения. Это однозначно доказывает, что среди взрослого населения указанного контингента развивается своего рода независимый эпидемический процесс, фактически не затрагивающий детей, как результат наиболее выраженного неблагоприятного социального воздействия на распространение дизентерии именно среди этого контингента взрослых.

Патогенез (что происходит?) во время Шигеллеза:

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. Их выраженность проявляется клиническими особенностями вариантов течения заболевания. При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (липополисахаридного комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин, выделяемый шигеллами. При гибели возбудителей выделяется липополисахаридный комплекс, катализирующий общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорьева-Шиги, способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность, чем и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза этого возбудителя и тяжесть клинического течения болезни. В настоящее время появляются сообщения о том, что шигаподобные токсины могут выделять и другие виды шигелл. В результате действия шигелл и ответной реакции макроорганизма развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и микроциркуляторных процессов, серозный отёк и деструкция слизистой оболочки толстой кишки. Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. В конечном итоге всё это определяет развитие экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки.

Симптомы Шигеллеза:

В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее время выделяют следующие формы и варианты дизентерии.

Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
- типичная колитическая;
- атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).
- Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
- рецидивирующая;
- непрерывная.
- Шигеллёзное бактериовыделение:
- субклиническое;
- реконвалесцентное.

Разнообразие форм и вариантов дизентерии связано со многими причинами: исходным состоянием макроорганизма, сроками начала и характером лечения и т.д. Определённое значение имеет и вид возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают склонность к развитию более лёгких и даже стёртых атипичных форм без деструктивных изменений в слизистой оболочке кишечника, кратковременное течение и клинические проявления в виде гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов. Для дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, более характерен типичный колитический вариант с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями, нарастанием в последние годы частоты тяжёлых форм и осложнений. Дизентерия Григорьева-Шиги обычно протекает очень тяжело, склонна к развитию выраженной дегидратации, сепсиса, инфекционно-токсического шока.

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2-3 дня. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего протекает в среднетяжёлой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией и продолжающейся в течение нескольких первых дней болезни. Быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Нередко возникает тошнота, иногда повторная рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя. Такие испражнения обозначают термином «ректальный плевок» . Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами - мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки ложные позывы. Частота стула зависит от тяжести заболевания, но при типичном колитическом варианте дизентерии общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьёзным водно-электролитным расстройствам.

При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе («левый колит») . Однако в ряде случаев наибольшую интенсивность болевых ощущений отмечают в области слепой кишки («правый колит») . Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией и склонностью к артериальной гипотензии. При колоноскопии или ректороманоскопии, в последнее время редко применяемой при типичном колитическом варианте острой дизентерии, в дистальных отделах толстой кишки выявляют катаральный процесс или деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Выраженные клинические проявления заболевания обычно угасают к концу первой - началу 2-й недели болезни, но полное выздоровление, включая репарацию слизистой оболочки кишечника, требует 3-4 нед.
Лёгкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременная субфебрильная лихорадка (либо температура тела вообще не повышается), умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки, катаральные, реже катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки толстой кишки.

При тяжёлом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации (обмороками, бредом), сухость кожи и слизистых оболочек, стул в виде «ректального плевка» или «мясных помоев» до десятков раз в сутки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики (стойкая тахикардия и артериальная гипотензия, глухость тонов сердца). Возможны парез кишечника, коллапс, инфекционно-токсический шок.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии отличают короткий (6-8 ч) инкубационный период, острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого схваткообразного характера. Почти одновременно присоединяется многократный, довольно обильный жидкий стул без патологических примесей. Отмечают тахикардию и артериальную гипотензию.

Этот начальный период гастроэнтеритических проявлений и симптомов общей интоксикации короток и весьма напоминает клиническую картину пищевой токсико-инфекции. Однако в дальнейшем, часто уже на 2-3-й день болезни, заболевание приобретает характер энтероколита: количество выделяемых каловых масс становится скудным, в них появляется слизь, иногда с прожилками крови. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, как и при колитическом варианте дизентерии. При обследовании определяют спазм и болезненность толстой кишки.

Чем более выражен гастроэнтеритический синдром, тем демонстративнее признаки дегидратации, способной достигать II-III степени. Степень дегидратации обязательно учитывают при оценке тяжести течения заболевания.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро. Быстро развивающаяся клиническая симптоматика очень напоминает таковую при сальмонеллёзе и пищевой токсико-инфекции, что крайне затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации. В дальнейшем симптомы поражения толстой кишки не развиваются (отличительный признак этого варианта дизентерии). Течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стёртое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто; это состояние трудно диагностировать клинически. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи незначительны: стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, зачастую без патологических примесей. Болезненность и спазм сигмовидной кишки в большинстве случаев чётко определяют при пальпации. Температура тела остаётся нормальной или повышается лишь до субфебрильных цифр. Подтверждение диагноза возможно при повторном бактериологическом обследовании, а также при колоноскопии, в большинстве случаев выявляющей катаральные изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки.

Длительность течения острой дизентерии подвержена значительным колебаниям: от нескольких дней до 1 мес. В небольшом проценте случаев (1-5%) наблюдают затяжное течение заболевания. При этом на протяжении 1-3 мес постоянно сохраняются дисфункция кишечника в виде сменяющих друг друга диарей и запоров, боли в животе разлитого характера или локализованные в нижних отделах живота. У больных ухудшается аппетит, развивается общая слабость, наблюдают потерю массы тела.

Хроническая форма дизентерии - заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время её наблюдают редко. Клинически может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного вариантов.

- Рецидивирующий вариант хронической дизентерии в периоды рецидивов по своей клинической картине в основном аналогичен проявлениям острой формы заболевания: периодически возникает выраженная дисфункция кишечника с болями в животе, спазмом и болезненностью сигмовидной кишки при пальпации, субфебрильной температурой тела. Изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки в основном аналогичны таковым при острой форме, однако возможно чередование поражённых участков слизистой оболочки с малоизменёнными или атрофированными; сосудистый рисунок усилен. Сроки наступления, длительность рецидивов и «светлых промежутков» между ними, отличающихся вполне удовлетворительным самочувствием больных, подвержены значительным колебаниям.

- Непрерывный вариант хронического течения дизентерии встречают значительно реже. Он характеризуется развитием глубоких изменений в ЖКТ. Симптомы интоксикации слабые или отсутствуют, больных беспокоят боли в животе, ежедневная диарея от одного до нескольких раз в день. Стул кашицеобразный, нередко с зеленоватой окраской. Ремиссий не наблюдают. Признаки заболевания постоянно прогрессируют, у больных снижается масса тела, появляется раздражительность, развиваются дисбактериоз и гиповитаминоз.

Патогенез затяжной и хронической дизентерии ещё недостаточно изучен. В настоящее время обсуждают вопрос о роли аутоиммунных процессов в развитии этих состояний. Им способствуют разнообразные факторы: предшествовавшие и сопутствующие заболевания (в первую очередь болезни ЖКТ), нарушения иммунологического реагирования в острый период болезни, дисбактериоз, нарушения диеты, употребление алкоголя, неполноценное лечение и др.

Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным. Кратковременное субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. Однако в ряде случаев при этом можно обнаружить антитела к антигенам шигелл в РНГА, а также патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки при эндоскопическом исследовании.

После клинического выздоровления возможно формирование более длительного реконвалесцентного бактерионосительства.

Осложнения

Осложнения в настоящее время встречают редко, но при тяжёлом течении дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера могут развиться инфекционно-токсический шок, тяжёлый дисбактериоз, перфорация кишечника, серозный и перфоративный гнойный перитониты, парезы и инвагинации кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, геморрой, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В ряде случаев после заболевания развиваются дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Диагностика Шигеллеза:

Острую дизентерию дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллёза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечных гельминтозов, тромбоза брыжеечных сосудов, кишечной непроходимости и других состояний. При колитическом варианте заболевания учитывают острое начало, лихорадку и другие признаки интоксикации, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, скудный стул со слизью и прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. При лёгком течении этого варианта интоксикация выражена слабо, жидкий стул калового характера не содержит примесей крови. Гастроэнтеритический вариант клинически неотличим от такового при сальмонеллёзе; при гастроэнтероколитическом варианте в динамике заболевания более чётко выраженными становятся явления колита. Стёртое течение острой дизентерии клинически диагностировать наиболее трудно.

Дифференциальную диагностику хронической дизентерии проводят в первую очередь с колитами и энтероколитами, онкологическими процессами в толстой кишке. При постановке диагноза оценивают данные анамнеза с указанием на перенесённую острую дизентерию в течение последних 2 лет, постоянный или эпизодически возникающий кашицеобразный стул с патологическими примесями и болями в животе, часто спазм и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, снижение массы тела, проявления дисбактериоза и гиповитаминоза.

Лабораторная диагностика

Наиболее достоверно диагноз подтверждают бактериологическим методом - выделением шигелл из каловых и рвотных масс, а при дизентерии Григорьева-Шиги - и из крови. Однако частота высеваемости шигелл в условиях различных лечебно-профилактических учрежедниях остаётся невысокой (20-50%). Применение серологических методов лабораторной диагностики (РНГА) часто ограничено медленным нарастанием титров специфических антител, что даёт врачу лишь ретроспективный результат. В последние годы в практику широко внедряют методы экспресс-диагностики, выявляющие антигены шигелл в испражнениях (РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА), а также РСК и реакцию агрегатгемагглютинации. Для корректировки лечебных мероприятий весьма полезно определение формы и степени дисбактериоза по соотношению микроорганизмов естественной флоры кишечника. Эндоскопические исследования имеют определённое значение для постановки диагноза дизентерии, однако их применение целесообразно лишь в сложных случаях дифференциальной диагностики.

Лечение Шигеллеза:

При наличии удовлетворительных санитарно-бытовых условий больных дизентерией в большинстве случаев можно лечить дома. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года, больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями; также госпитализацию проводят и по эпидемическим показаниям.

Необходима диета (стол № 4) с учётом индивидуальной переносимости продуктов. В среднетяжёлых и тяжёлых случаях назначают полупостельный или постельный режим. При острой дизентерии среднетяжёлого и тяжёлого течения основу этиотропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней - фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов (котримоксазол). Не отрицая их возможный положительный клинический эффект, применять антибиотики нужно с осторожностью из-за развития дисбактериоза. В связи с этим расширены показания к назначению эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибактерина, лактобактерина и др.) по 5-10 доз в сутки в течение 3-4 нед. Кроме того, следует учитывать нарастающую устойчивость возбудителей дизентерии к этиотропным препаратам, особенно в отношении левомицетина, доксициклина и котримоксазола. Препараты нитрофуранового ряда (например, фуразолидон по 0,1 г) и налидиксовой кислоты (невиграмон по 0,5 г) 4 раза в день в течение 3-5 сут в настоящее время ещё назначают, однако их эффективность снижается.

Применение антибактериальных препаратов не показано при гастроэнтеритическом варианте заболевания из-за задержки сроков клинического выздоровления и санации, развития дисбактериоза, снижения активности иммунных реакций. В случаях дизентерийного бактерионосительства целесообразность проведения этиотропной терапии сомнительна.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы (при хронических формах заболевания под контролем иммунограммы), ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал и др.), энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства.

В период реконвалесценции у больных с выраженными воспалительными изменениями и замедленной репарацией слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки положительный эффект оказывают лечебные микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, винилина и т.д.

В случаях хронической дизентерии лечение бывает сложным и требует индивидуального подхода к каждому больному с учётом его иммунного статуса. В связи с этим лечение больных в стационаре значительно эффективнее амбулаторного. При рецидивах и обострениях процесса применяют те же средства, что и при лечении больных острой дизентерией. Вместе с тем применение антибиотиков и нитрофуранов менее эффективно, чем при острой форме. Для максимального щажения ЖКТ назначают диетотерапию. Рекомендуют физиотерапевтические процедуры, лечебные клизмы, эубиотики.

Профилактика Шигеллеза:

Эпидемиологический надзор включает контроль за санитарным состоянием пищевых объектов и ДДУ, соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов, санитарно-коммунальным благоустройством населённых пунктов, состоянием и эксплуатацией водопроводно-канализационных сооружений и сетей, а также за динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях, биологическими свойствами циркулирующих возбудителей, их видовой и типовой структурой.

Профилактические мероприятия

В профилактике дизентерии решающая роль принадлежит гигиеническим и санитарно-коммунальным мероприятиям . Необходимо соблюдать санитарный режим на пищевых предприятиях и рынках, в учреждениях общественного питания, продовольственных магазинах, детских учреждениях и сооружениях водоснабжения. Большое значение имеют очистка территории населённых мест и охрана водоёмов от загрязнения канализационными стоками, особенно сточными водами лечебных учреждений. Немалую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Большое значение в профилактике шигеллёзов имеет санитарное просвещение. Гигиенические навыки следует прививать детям в семье, детских учреждениях и школе. Важно обеспечить действенную санитарно-просветительную работу среди населения по предупреждению употребления для питья воды сомнительного качества без термической обработки и купания в загрязнённых водоёмах. Особое значение гигиеническое обучение имеет среди лиц определённых профессий (работников пищевых предприятий, объектов общественного питания и торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, детских дошкольных учреждениях и др.); при устройстве на такие места работы желательна сдача санитарных минимумов.
Лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения, подвергают однократному бактериологическому обследованию. При выделении возбудителей дизентерии и острых кишечных заболеваний людей не допускают к работе и направляют на лечение. Детей, вновь поступающих в ясельные группы детских дошкольных учреждений в период сезонного подъёма заболеваемости дизентерией, принимают после однократного обследования на кишечную группу инфекций. Детей, возвращающихся в детское учреждение после любого перенесённого заболевания или длительного (5 дней и более) отсутствия, принимают при наличии справки с указанием диагноза или причины болезни.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Если больного оставляют дома, ему назначают лечение, проводят разъяснительную работу о порядке ухода за ним и выполняют текущую дезинфекцию в квартире.

Реконвалесцентов после дизентерии выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры тела при отрицательном результате контрольного однократного бактериологического исследования, проведённого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, выписывают после 2-кратного отрицательного контрольного бактериологического исследования и допускают к работе по справке врача. Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские учреждения, выписывают с соблюдением тех же требований, что и для работников питания, и допускают в коллективы сразу после выздоровления. После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. За лицами, страдаюшими хронической дизентерией и выделяющими возбудитель, а также бактерионосителями устанавливают диспансерное наблюдение на 3 мес с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенёсшие острую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес, а перенёсшие хроническую дизентерию - 3 мес с ежемесячным бактериологическим обследованием. По истечении этого срока при полном клиническом выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности. Переболевшие дизентерией дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, детские оздоровительные учреждения, также подлежат наблюдению в течение 1 мес с двукратным бактериологическим обследованием и клиническим осмотром в конце этого срока.

За лицами, контактировавшими с больным дизентерией или носителем, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, подвергают однократному бактериологическому обследованию. При положительном результате обследования их отстраняют от работы. Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и проживающих в семье, где имеется больной дизентерией, допускают в детское учреждение, но за ними устанавливают медицинское наблюдение и проводят однократное бактериологическое обследование.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шигеллез:

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шигеллеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

 

Возможно, будет полезно почитать:

• Компот из ранеток и вишни на зиму ;
• Пирог дрожжевой с клубникой рецепт с фото Рецепт дрожжевого пирога с клубникой в духовке ;
• Жарим шампиньоны с репчатым луком на сковородке ;
• Творожная запеканка с курагой в духовке Творожная запеканка с манкой и курагой ;
• Рецепт сочной свинины со сливками ;
• Есть мясо во сне — это к чему? ;
• Приснилось подарили обувь во сне ;
• К чему снится пуговица - толкование сна ;